龟鳖类锥虫两新种（动体目：锥体科）

龟鳖类锥虫的研究,国内外均比较少。本文记述了在中华鳖和乌龟血液中发现的两新种,鳖锥虫和龟锥虫。这是国内首次对龟鳖类锥虫研究的报道。     

大鼠下丘脑室旁核神经元对电刺激蓝斑和中缝背核的反应

用玻璃微电极细胞外记录大鼠室旁核(PVH)神经元的单位放电,观察它对电刺激蓝斑(LC)和中缝背核(DR)的反应。 在435个被试验单位中,5个单位对LC电刺激呈现逆行反应,75个单位呈现顺行反应。在这75个顺行反应单位中,27个对单刺激发生反应,48个对串刺激发生反应。对电刺激DR发生反应的有74个单位,其中15个对单刺激发生反应,59个对串刺激发生反应而对单刺激不反应。值得注意的是有23个PVH神经元既对LG刺激又对DR刺激发生顺行反应。实验结果提示,PVH与LC、DR之间存在神经联系。     

电刺激兔延髓腹侧化学敏感区和压力敏感区对呼吸、血压,的影响及其中枢递质机制

电刺激麻醉兔延髓腹侧化学敏感区头端区引起潮气量(V_T)增加,呼吸频率(f)增快;电刺激压力敏感区(中间区)则使V_T减小,f亦增快。弱刺激时,两者均产生降压反应;刺激增强可诱发双相或升压反应。在出现周期性呼吸时,电刺激化学敏感区可使呼吸节律正常化、V_T增大,而电刺激压力敏感区则导致呼吸暂停。电刺激压力敏感区时,吸气时间(TI)和呼气时间(T_E)均缩短,以T_E变化更明显;由于V_T减小和T_I缩短,V_T/T_I保持相对不变,提示吸气终止的中枢阈值降低。在准备刺激的相应局部预先应用阿托品,可使电刺激化学敏感区产生的通气增强效应翻转,而对电刺激压力敏感区引起的通气抑制无明显影响;用印防己毒素则可选择性消除电刺激压力敏感区的通气抑制和降压效应。本工作表明延髓腹侧存在两个不同的中枢机制,其中化学敏感区产生的通气增强与胆碱能系统有关;压力敏感区产生的通气减弱效应与GABA系统有关。     

虫生真菌双生座壳孢的研究

双生座壳孢(Aschersonia duplex Berk.)系日本卷毛蚧的病原真菌。此菌在人工培养基和自然基物上生长好,并能产生大量分生孢子。对 C 源中的蔗糖、葡萄糖、甘露醇、山梨糖;N 源中的蛋白胨,天冬素、L-酪氨酸、KNO_3利用好。生长适温22—26℃。病原流行季节相对湿度在80％以上。田间接种,对寄主致病性强,有应用潜力。     

小地老虎变态期脂肪体变化及保幼激素类似物的影响

本文对小地老虎Agrotis ypsilon(Rottemberg)从四龄幼虫开始经预蛹和蛹的变态期及羽化为成虫后的脂肪体出现的超微结构变化,蛋白质含量的变动,以及蛋白质颗粒的形成和消失过程,进行了系统观察和组织化学分析。结果表明:(1)在幼虫期的后期,脂肪体扩大成宽带状,细胞体积增大的同时出现双核和多核。进入预蛹期,细胞内开始出现嗜碱性“蛋白质颗粒”,血细胞吞噬部分脂肪体细胞。蛹龄一天时,脂肪体转变成块状,细胞内充满大型蛋白质颗粒。在蛹龄5—10天内,“幼虫脂肪体”逐步崩解,围膜及细胞膜消失。至蛹龄12天时转变为预成虫,脂肪体细胞重新出现,并以气管分支为中心聚合成花朵状圆球体,再组成串状“成虫脂肪体”,仍充满蛋白质颗粒。幼虫期发达的粗面内质网和线粒体,至预蛹期则衰变成几种类型的蛋白质颗粒。(2)六龄幼虫在1—5日龄期间,每克脂肪体的蛋白质含量稳定在7.1—8.4毫克之间,随后逐步升高,至预蛹期达16.3毫克的峰值。蛹初期,雄蛹和雌蛹的含量分别增高到预蛹期的1.63和2.4倍。但在蛹龄2—8天内迅速下降到六龄幼虫期的水平。至蛹龄9—13天时间(包括预成虫),含量又突然猛增,雌蛹尤为显著。蛹期脂肪体细胞充满着的几种蛋白质颗粒,在羽化为成虫后的24小时内全部消失。在六龄幼虫期用保幼激素类似物ZR-515(20微克)作体壁处理,可使幼虫期延长4天,并使九日龄幼虫的脂肪体仍保持幼虫型状态。     

金合欢根瘤菌的几种酶活特性

金合欢根瘤菌Rhizobium sp.(Acacia farnesiana)的氧化酶、过氧化氢酶、脲酶、青霉素酶和β-半乳糖苷酶均呈阳性。经过酶活性定量测定表明金合欢根瘤菌有葡萄糖酸-6-磷酸脱氢酶(6PGD)和β-半乳糖苷酶的酶活性,而慢生型大豆根瘤菌未测到上述两种酶活性。根据聚丙烯酰胺凝胶电泳酯酶图谱,6株金合欢根瘤菌可分成两群:酋株AF1、AF2和AF3的酯酶图谱中有A带,AF4、AF5和AF6的酯酶图谱中没有A带。     

Alport syndrome: a genetic study of 31 families

Thirty one families with Alport syndrome including 3 families with associated syndromes were studied. The location of the COL4A5 gene, responsible for the Alport syndrome, was determined by linkage analysis with eight probes of the Xq arm and by a radiation hybrid panel. Concordant data indicated the localization of the Alport gene between DXS17 and DXS11. Four deletions and one single base mutation of the COL4A5 gene were detected. Homogeneity tests failed to show any evidence of genetic heterogeneity superimposed on clinical heterogeneity for ophthalmic signs and end-stage renal disease age.     

自发性高血压大鼠血管α1肾上腺素受体亚型的改变

本工作在离体与整体条件下比较易卒中型自发性高血压(SHRSP)大鼠与WKY大鼠血管中α_1受体的两种亚型。在离体灌流的主动脉、肾动脉与肠系膜动脉,50μmol/L氯甲基可乐定(CEC)预温育30min可使α_1受体激动时引起的最大收缩张力在SHRSP与WKY大鼠分别降为对照时的31.4±8.3％与35.2±2.9％,68.4±8.2％与80.1±7.3％,68.4±6.3％与55.4±7.0％,两者间均无显著性差别。但10μmol/L硝苯吡啶对α_1受体收缩效应的阻断作用则在SHRSP大鼠大大超过WKY大鼠,最大收缩张力分别降为对照时的3.1±1.5％与56.5±4.8％(P<0.01),9.0±4.1％与23.6±3.5％(P<0.05),5.9±2.5％与28.0±0.8％(P<0.01)。整体动物实验也显示硝苯吡啶的降血压作用及对苯肾上腺素升血压效应的阻断作用在SHRSP大鼠都较WKY大鼠显著增强。离体主动脉a_1受体激动时的快速相与持续相收缩均主要由α_(1B)亚型激动引起,硝苯吡啶对快速相收缩的阻断作用在SHRSP与WKY大鼠无显著性差别,但对持续相收缩的阻断作用则在SHRSP大鼠显著强于WKY大鼠。上述结果提示SHRSP大鼠血管α_1受体两种亚型的分布没有显著改变,但α_(1B)受体激动时继发性细胞外Ca~(2+)进入的途径由非双氢吡啶敏感性钙通道转变为双氢吡啶敏感性钙通道。     

刺激隐神经中C类纤维诱发的小脑浦肯野细胞简单锋电位反应

用玻璃微电极记录了猫小脑浦肯野细胞的简单锋电位(PC-SS)。在标准化互协方差函数图中,PC-SS自发放电无明显波峰;弱刺激隐神经只引起A类纤维传入时,PC-SS出现A类诱发放电反应(A-CED),它包括潜伏期为16.7±0.9ms的早反应和270.8±12.8ms的晚反应。用极化电流选择性阻滞A类纤维传导后,强刺激只引起C类纤维单独传入时,出现潜伏期为142.4±4.3ms的C类诱发反应(C-CED)。强刺激同时引起A类和C类纤维传入时,只出现A-CED而不出现C-CED。按标准化功率谱密度函数分析,PC-SS自发放电可分为两种类型。一类为高峰型,最大能量峰值平均为15.7±4.7×10~(-3),峰频为4.07±1.67Hz;刺激A类纤维使峰值增大,而刺激C类纤维却使峰值减小。另一类为低峰型,峰值为8.4±1.4×10~(-3),峰频为3.67±2.90Hz。刺激A类和C类纤维均使峰值增大,前者增大更多,但峰频均无显著性变化。上述结果表明,C类纤维传入可以到达小脑浦肯野细胞,引起特异的PC-SS放电反应。     

人子宫内膜纤蛋白溶酶元激活因子及其抑制因子的分布与调控

人子宫内膜中存在组织型(tPA)及尿激酶型(uPA)两类纤蛋白溶酶元激活因子,其含量在增殖期高于分泌期。本文应用免疫组织化学定位证实uPA及tPA两类抗原存在于子宫内膜的腺体细胞和间质细胞中。应用SDS-PAGE分高蛋白质,继而应用纤蛋白-琼脂糖铺盖技术测得离体培养下间质细胞仅释放tPA,腺体细胞仅释放uPA,但两种细胞均分泌PA的抑制因子(PAI)。培液中加入孕酮,明显抑制PA和刺激PAI生成。雌二醇作用与孕酮相反。某些肽类激素hCG、PRL、GnRH及cAMP作用基本与雌二醇相同。但福司克林(FK)则刺激间质、腺体两种细胞产生tPA及少量uPA,抑制PAI生成。本工作表明人子宫内膜中存在PA及PAI作用相反的酶,受激素调控,其生理意义尚待进一步探讨。